糖尿病什么時候能攻克，還真沒有一個確切的答案。很多疾病都是以前治不好的，但現在能治好，能預防了。就比如尿毒癥吧，腎臟移植已經能做到了，并且有很多尿毒癥患者通過換腎獲得了新生。那小糖認為，胰腺移植的那一天其實也不遠。退一步說，就是不進行胰腺移植，找出糖尿病的最根本原因，也是能夠攻克糖尿病的。

更何況，糖尿病其實沒有那么可怕。

首先，糖尿病是可以預防的，因為它是一種生活方式病，壞的生活方式可以說是糖尿病的主要誘因。所以我們保持良好的生活習慣，健康飲食，堅持運動，也是可以遠離糖尿病的。哪怕是有糖尿病家族史，健康的生活習慣都能夠在很大程度上避免糖尿病。

其次，就是得了糖尿病也是可以控制的。所謂慢性病，就是不會一下子要了命。堅持控制血糖，配合醫生治療，能夠提高健康質量，預防并發癥。糖尿病人只要血糖控制好了，完全是可以像正常人一樣生活學習，健康長壽的。

這里還要啰嗦的是，定期體檢真的很重要。因為很多人就是不重視體檢，導致血糖高了很多年都不知道，等真正確診的時候已經出現了并發癥了，像糖尿病足、糖尿病并發心血管疾病，都不好治療。這就會給人一種糖尿病很嚴重的感覺，其實還是屬于忽視了，真正重視健康的人不會等到出現了并發癥才發現自己有糖尿病的。

關于這個問題，大家還有什么看法呢？不妨在評論中各抒己見吧~

二型糖尿?。河捎谝葝uβ細胞分泌胰島素不足或靶細胞對胰島素不敏感所致，導致血糖代謝障礙。但是，原來你以為的二型糖尿病，可能并不一定準確!

糖尿病有四種類型：一型，二型，應激性和妊娠期糖尿病四種。

相信你一定知道有一型和二型糖尿病，這里面最容易被忽視的，最容易被誤判的，就是應激性糖尿病，又稱作特殊類型糖尿病，以前僅特指少量燒傷病人等情況，但是現在發現，大部分糖尿病患者都有明顯應激反應。

應激性糖尿病是指在嚴重應激狀態下，胰島素拮抗激素如腎上腺皮質激素、兒茶酚胺、胰高血糖素和生長激素等分泌增加，引起的暫時性糖尿病。

壓力、緊張、熬夜、失眠、酗酒、高負荷工作、飲食不及時、頻繁低血糖都是常見的應激刺激因素，都容易導致血糖升高！

老糖友都知道蘇木杰反應，是指低血糖后出現高血糖的現象。有時嚴重低血糖導致反應性高血糖，可持續數日之久。這是因為身體為了規避低血糖傷害，體內胰升糖素、生長激素、腎上腺皮質激素及腎上腺素均顯著分泌增加，故每次低血糖后會出現高血糖。

當前，醫院確診糖尿病的檢查主要有：生化檢查（肝功能；血脂；空腹血糖；腎功能；尿酸；乳酸脫氫酶；肌酸肌酶等）、糖化血紅蛋白、糖耐量實驗。

通常只要血糖超過標準值（空腹血糖大于7mmol/l，餐后血糖大于11.1/l），你就被戴上了糖尿病的帽子。醫學檢查認定：只要你血糖高，就是胰島素出問題，無論胰腺功能是否受損，無論胰島素分泌是否減少，然后一般都會按照二型糖尿病即胰島素缺乏來降糖治療。

再敲黑板！問題是，醫院幾乎從不檢查腎上腺皮質激素（GC）、胰高糖素、兒茶酚胺、腎上腺素等引起血糖上升的激素，不排查應激反應和其他因素引發血糖高的情況。你又如何知道你是不是由于應激刺激引起的血糖高？是不是繼發性糖尿病呢？

有一點必須明確，只看血糖指標無法判定你的糖尿病類型！

應激性糖尿病是暫時性糖尿病，只需要改變錯誤的生活方式，避免應激傷害，血糖自然會平穩。

當前，由于壓力、高負荷工作等應激導致的血糖高情況異常普遍，去年，全國醫院中的護士由于熬夜加班，新增一萬多例糖尿病，這一類大多應該屬于應激性糖尿病，而不是二型糖尿病。

最新的糖尿病研究已經揭示，持續緊張與壓力是導致糖尿病的主要誘因！當我們處于壓力狀態，大腦為了保證正常運轉，需要消耗大量血糖，身體會出現低血糖狀況。糖作為能量的主要來源，一旦低血糖情況發生，身體會啟動低血糖應激反應（蘇木杰反應），胰高糖素升高，胰島素作用受到抑制，肝糖元分解出血糖，肌肉中的蛋白質以及脂肪都會通過糖異生作用轉化為血糖，提高身體的血糖儲備。

如果緊急情況反復出現，身體會處于戰備狀態，交感神經興奮，腎上腺皮質激素分泌（擁有最強的升糖作用），持續提升胰高糖素（最主要的升糖激素），用來規避低血糖風險，（低血糖比高血糖危險的多，短期的低血糖就會有致命損害）血糖居高不下。而且，每一次的低血糖都會加重應激反應，每一次應激反應出現，都會使下一次應激反應更容易發生，造成惡性循環。

高血糖最可能發生的幾種原因：

那些糖尿病患者真的是愛吃糖（米面面包甜食），吃了太多糖而導致？(A)胰島素不足

還是因為他們經常不吃早餐、經常工作過度、勞累過度、沒有及時就餐而導致低血糖，而身體無法承受低血糖狀態所造成的各種損壞，啟動高血糖基因進行自動調節，以保證整個身體對糖的需要呢？(B)低血糖應激

或者因為長期應對壓力，致使身體長期處于應激狀態，而導致身體對糖的需求增加，肌體正常的血糖對于這些人顯得不夠，偏低，必須提高血糖供應呢？(C)壓力應激

又或者是因為血脂過高導致細胞表面的胰島素受體無法有效捕捉血糖，細胞、大腦需要血糖卻無法滿足，不得不分泌胰高糖素同時抑制胰島素，進一步提高血糖水平？(D)血脂高導致胰島素抵抗

上述幾種情況中，AD是二型糖尿病，BC是應激性糖尿病。

如何自我識別出應激性糖尿病呢？

如果在發現血糖高之前，你有一段明顯遭受應激刺激的時間，或者你有明顯饑餓、頭暈、易怒等低血糖反應，或者有血糖無端的異常升高，進一步可以去檢測胰高糖素和腎上腺皮質激素（GC）的含量。由于現在的常規血糖檢測無法識別應激引發的血糖高，務必與醫生溝通。

我們為什么一直讓你注意應激性糖尿?。恳驗樗强梢灾斡奶悄虿?！而現有的二型糖尿病中，胰島素明顯減少的情況只有15%，而85%倍成為胰島素抵抗的情況，一部分是血脂高引起，另外一部分，一定是應激反應！

如果是應激性糖尿病，需要識別出導致血糖高的誘因，消除應激反應；

如果是血脂高導致的胰島素抵抗需要飲食控制，降脂減肥；

胰島素不足導致的糖尿病比較麻煩，但也可以選擇生酮飲食。這兩年生酮飲食越來越被關注，已經出現大量逆轉糖尿病的案例。

上述四種多發的血糖高情況，你覺得你是ABCD哪一種呢？請在下面留言，我不一定能幫你康復，但一定可以幫你少走彎路。

不論是二型糖尿病還是應激性糖尿病，作為生活方式疾病，除了藥物控糖，更需要在識別清楚類別之后，通過飲食、運動、呼吸、放松訓練等多方面調理方可。關于糖尿病精細調理，生酮飲食，應激反應等可搜索我的問答。

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vista給你的全是干貨！在悟空的345個回答。

二型糖尿病的攻克：方向和方法淺談。

一，首先這是一個非常專業的話題，和大家說起來沒有任何趣味。

既然題主關心，那就淺做介紹。

二，攻克二型糖尿病要考慮的問題

第一，成因認定

是什么導致血糖升高演變到二型糖尿??？這是最為關鍵。

在1980年代以前，所有醫生以及生物學醫學界還在認為血糖升高來自吃糖太多。還在認定血糖有害。直到1990年代首提“共同土壤學說”，注意到血糖升高血壓升高血脂升高共同和胰島素抵抗有關。到2004年進入本世紀，在世界糖尿病大會上，確立新的共同土壤學說為：胰島素抵抗以及血糖升高血壓升高血脂升高，以及心腦血管疾病等，共同來自機體遭遇氧化應激刺激。

這才是認識二型糖尿病的最大進步。沒有這個共識，我們無從討論攻克！

可惜，至今我們國內醫學界在糖尿病教育方面只知道“管住嘴邁開腿”，還在局限于“控制血糖”的落后認知。這距離攻克只能越來越遠。

第二，機理考慮

就是從氧化應激刺激的血糖升高到二型糖尿病的本質變化過程，到底是怎樣的？

胰島素抵抗不是病癥，血糖升高也不是病癥，這是機體為了某種生理需要的必須動作。在應激刺激時，沒有了這個才是真正的病癥！——比如燒傷病人必須啟動胰島素抵抗升高血糖，滿足機體應激需要。否則她會缺乏應激能力而帶來嚴重傷害！

問題的關鍵是為什么應激原消除后，血糖不再降低？恢復正常？

這就是二型糖尿病真正的發病機理。

現在，這個問題還沒有探討清楚。

但是，有一點是很清楚了：現有的所有降糖治療，包括從抑制胃腸道血糖吸收到胰島素增敏、增分泌到抑制腎臟血糖重吸收，都是僅僅治標，甚至是伴隨嚴重危害的治標操作，不會有治愈能力。因為，這些方法根本沒有涉及解決二型糖尿病背后的真正機制。

三，要攻克二型糖尿病需要解決的問題

第一，氧化應激帶來血糖升高，胰島素抵抗。怎么及時認定和消除應激反應狀態？

這是非常根本的操作。也是廣大人群最急迫需要的醫學成果——如何輕松準確認定一個人已經處于應激刺激傷害狀態，然后又有方法消除應激反應。這就解決了二型糖尿病的起源因素。

這樣二型糖尿病也就無從發病。

第二，發病之后，調控什么、怎么調控可以真正讓血糖離開藥物恢復正常

比如，現在有研究者懷疑是血糖轉運蛋白GLUT1基因表達降低，導致機體需要維持高血糖水平滿足需要。那怎么調控這個基因表達？

這個需要一個非常前沿的生物實驗室解決問題。涉及基因工程以及某些生物學尖端課題?，F在，世界上還沒有這樣一個實驗室能負起責任。

但是，這個才是解決發病后的二型糖尿病的真正方向。其他治標不治本的方法，基本于事無補。——甚至只是一些少吃飯就能達到的效果罷了。

期待我們身邊有天才人物，熱愛醫學，專攻難題，早日能把二型糖尿病解決。

相信也一定能夠有天才人物出現，為人類解決！

二型糖尿病什么時候能攻克？這幾乎是所有糖尿病患者都翹首以盼的美好愿望，醫學水平在不斷發展和進步，已經有很多疾病中的疑難雜癥都得到了很好的預防控制和治療，比如肺結核的治療。但愿糖尿病也能被醫學界精英攻克，能夠獲得治愈。糖尿病的治愈或許就在明天后天，也可能是明年后年，或者更遠的將來，希望還是要有的。

有了這么一個美好的愿望，我們就要去耐心守候，期待美好發生。在我們向往的這份美好到來之前，糖尿病患者唯一要做的就是保重和補償自己的健康，疾病已然發生，我們無法做到“退病”處理，但是我們可以積極治療，改變不良的生活習慣和生活行為，控制和減緩糖尿病病情發展，預防并發癥，盡可能的促進功能恢復（促進胰島素敏感性和改善糖耐量及糖代謝），提高生存質量，延長我們的壽命。

我們可以期許一件不受我們自身控制和影響的事情發生，如同我們期望糖尿病被攻克。但是，更重要的是，糖尿病被攻克的時候糖友們都還在，還能夠分享勝利果實。不管那一天早到遲來與否，糖尿病人都要積極治療控糖，預防延緩并發癥，若是有幸能夠見證醫學奇跡的發生，就是賺到了；即使等不到，也要通過自我主動干預，努力消除和別人的健康差距，活得夠本！

這個問題我是這樣認為的，中國是糖尿病大國已接近2億多(保括潛伏期患者亞健康)那么為什么會有這么多人得糖尿病呢？在我國除了一型糖尿病有遺傳因素外，絕大多數人都是二型糖尿病，糖尿病就是(消渴病)，全世界到現在為止沒有一位科學家發明創造攻克這個頑癥，為什么攻克這么難呢？主要因素人體內分泌系統胰島素細胞缺乏損害沒有辦法來重新再造胰島素細胞，因而這個是難題科學家一旦發明創造活的胰島素細胞，然后注入人體胰腺系統這個糖尿病就被徹底治愈胰島素細胞再不會產生抵抗力。在我國一型糖尿病有遺傳因子要終身吃藥打針靠針藥來維此分解葡萄糖其它無辦法解決，那么二型糖尿病怎么回產生的呢；二型糖尿病沒有遺傳因子是后天自己造成的主要因素。人的胰島素細胞在娘胎里天生就形成了后天損傷傷害是沒法再造胰島素細胞的，我國得了二型糖尿病的人大多數是吃出來的病，從溫飽型到質量型馬上要進入小康，人過得美滿幸福生活，人要享福啊？大吃大喝，大魚大肉，煙酒不分家，高脂肪，高蛋白，高熱量，油炸食品，腌制食品等等總之天天要吃葷菜不吃不行?。咳穗y過啊？那么人到了中老年45歲至60歲不知不覺感覺多餓，多尿，多吃，人開始消瘦到醫院空腹檢測血糖10以上糖尿病產生這就是二型糖尿病，可以肯定講二型糖尿病是吃來的富貴病，人體重超重人發胖內分泌失調產生混亂人吃了多不能夠分解葡萄糖進入血液人體全部泡在糖分里。所以說；大多數二型糖尿病人不節制，不忌口肓目不懂科學我吃藥打針我就要吃越吃越多越好，至到最后打針吃藥成了抗耐性失去作用，到最后眼睛失明，腳爛掉，腦梗，尿毒癥至到生命停止。一句話二型糖尿病要忌口控制血糖正常范圍不會產生并發癥人是能夠戰勝這個疾病的。

2型糖尿病是一組發病機制僅部分獲知的復雜代謝紊亂，它包括不同程度的胰島β-細胞功能降低、胰島素抵抗以及肝糖原代謝異常。治愈2型糖尿病是目前尚未攻克的難題。

為了早發現、早治療2型糖尿病，達到預防甚至治愈該病的目的，彭小丁教授提出以下3個觀點：①目前2型糖尿病之所以不能治愈的原因之一是未能足夠早地發現、積極地采用現在已有的抗糖尿病藥物二甲雙胍及時治療；

②血糖水平升高并不是胰島素抵抗及2型糖尿病的“早期警告信號”，血胰島素水平的升高才是，應將檢測血胰島素水平定為高危人群年度例行體檢和篩查的常規檢測項目，以便更早地發現2型糖尿病，為更及時有效地治療或治愈該病提供機會；

③一旦發現該不可自愈疾病的“早期警告信號”，應及早給予二甲雙胍治療，糾正“用藥越晚越好”的錯誤觀念，劑量是否足夠和調整的主要依據應包括觀察監測血胰島素水平。

希望這個方案能在2型糖尿病預防和治愈方面取得重大突破，造福于廣大患者、推進人類公共健康事業的發展。

2型糖尿病是可以治愈的，主要由飲食不當導致的陰陽失調，通常表現為口干，口渴等陰虛癥狀，不能單純依靠藥物治療，飲食上需忌酒（《千金要方》記載），忌食用辛、酸二味，甜點，過甜的水果不宜大量食用，平時多喝白開水。適當運動，動靜結合，促進體內氣血運行。心理上心平氣和，陰平陽秘。

攻克糖尿病是一個任重道遠的任務，在筆者看來，要解決這個問題，最主要的突破口是要搞清楚二型糖尿病的致病原因。只有找到了致病原因，搞清楚了發病機制，才能徹底找到攻克糖尿病的思路，攻克糖尿病也就成了指日可待的事情。

二型糖尿病最主要的特點是胰島素抵抗，有的屬于伴有胰島素缺乏，有的則是不伴有胰島素缺乏，甚至胰島素分泌過多，這是因為這些胰島素不能充分發揮作用，隨著病情加重，慢慢的胰島素分泌才會減少。目前2型糖尿病的病因是非常復雜的，至今也不是十分清楚，目前醫學界的共識是糖尿病是遺傳加后天生活方式共同作用的結果。

中國的二型糖尿病患者全世界最多，不論是患病人數還是發病率，都到了一種非常“普遍”的地步。除了高血糖以外，2型糖尿病患者通常合并多種代謝障礙性的疾病，比如肥胖、高血壓、高尿酸血癥等。

二型糖尿病患者一般沒有癥狀，大部分都是在檢查血糖的時候檢查出來的，只要血糖數值達到標準就要考慮糖尿病的可能，可以這么說，糖尿病是一種數字病，只有定期檢查血糖才能做到早發現早治療。

遺傳因素

遺傳因素是2型糖尿病的遺傳方式與二型糖尿病遺傳不同，不存在特殊的HLA單型的優勢而具有很明顯的家族性。一般認為糖尿病屬于染色體多基因隱性遺傳, 具有基礎胰島素分泌和基礎胰島素敏感性的異常， 但目前對糖尿病與胰島素基因、胰島素受體基因的相關研究尚未發現肯定的聯系。

肥胖和飲食生活方式

肥胖是2型糖尿病的最重要的誘發因素之一，40歲以上發病的2型糖尿病約三分之二的患者于發病前體重超重10% , 女性更為顯著。

胰島素抵抗

二型糖尿病的發展過程一般分為三個階段。第一階段是正常血糖期，已存在胰島素抵抗，β細胞功能尚正常，代償性分泌胰島素增多。研究顯示胰島素抵抗出現在β細胞分泌 缺陷之前，也就是說患者一般是在胰島素抵抗持續相當一段時間后才會出現糖尿??；第二階段是糖耐量減低期，β細胞功能開始衰退，胰島素分泌開始減少，可出現小血管和大血管合并癥；第三階段是顯性糖尿病期，胰島素分泌的進一步減少。 胰島素抵抗可從胰島素合成、細胞表面胰島素受體表達到胰島素最終生理效應實現的一系列過程中均可發生異常。

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二型糖尿病什么時候能攻克？

2 型糖尿病是一種進展性的疾病，想要攻克，恐怕非常困難，但是我們能把血糖控制住，也是能保證人們長壽的目標的。在 2 型糖尿病的自然病程中，對外源性的血糖控制手段的依賴會逐漸增大。臨床上常需要口服藥物間及口服藥與注射降糖藥間 ( 胰島素、GLP-1 受體激動劑 ) 的聯合治療，但都不能治愈。

人類的醫藥事業已經取得了突飛猛進的發展，治療方面從只有磺脲類、雙胍類和人胰島素等種類很少的降糖藥，到目前擁有二肽基肽酶 IV(DPP-4) 抑制劑、胰高糖素樣肽-1(GLP-1) 受體激動劑、鈉 - 葡萄糖共轉運蛋白2(SGLT2) 抑制劑、多種胰島素類似物等種類豐富的藥物，還有對于肥 胖 2 型糖尿病患者的代謝手術治療等。

1 型糖尿病、2 型糖尿病 是臨床常見類型。2 型糖尿病的病因和發病機制目前亦不明確，其顯著的病理生理學特征為胰島素調控葡萄糖代謝能力的下降 ( 胰島素抵抗 ) 伴隨胰島 B 細胞功能缺陷所導致的胰島素分泌減少 ( 或相對減少 )。特殊類型糖尿病是病因學相對明確的糖尿病。

一級預防的策略 2 型糖尿病的一級預防指在一般人群中開展健康教育，提高人群對糖尿病防治的知曉度和參與度，倡導合理膳食、控制體重適量運動、限鹽、控煙、限酒、心理平衡的健康生活方式，提高防治意識，尤其是以下的高危人群，一定要格外重視。

(1) 年齡≥ 40 歲 ；(2) 有糖尿病 前 期史 ；(3) 超 重和 ( 或 ) 中心型肥胖 ；(4) 靜坐生活方式 ；(5) 一級親屬中有 2 型糖尿病家族史 ；(6) 有妊娠期糖尿病史的婦女 ；(7) 高血壓；(8) 血脂異常

糖尿病一定要足夠重視，不然到了糖尿病腎病，糖尿病視網膜病變，那就難辦了。糖尿病視網膜病變是糖尿病最常見的微血管并發癥之一，也是第一位的不可逆性致盲性疾病。

制定 2 型糖尿病患者綜合調控目標的首要原則是個體化，應根據患者的年齡、病程、預期壽命、并發癥或合并癥病情嚴重程度等綜合考慮。

我是王藥師，堅持用簡單易懂的文字傳播疾病知識，為健康中國奉獻自己的微薄之力。如果您覺得我的回答對您有幫助，請留下一個贊吧！另外，如果您還有相關問題，歡迎留言，我們共同探討！

不想忽悠你，如果以“完全不用飲食控制、不運動、不用藥，血糖也不會高”作為攻克標準的話，沒希望！

人，就應該采取健康生活方式，想隨心所欲、大吃大喝不運動，靠什么“能夠空攻克糖尿病的仙丹妙藥”保自己一生不得糖尿病，那是做夢！