你好,感謝邀請,消化道出血是肝硬化患者最常見的并發(fā)癥之一。多突然發(fā)生嘔血和(或)黑便,常為大量出血,易引起出血性休克,還可誘發(fā)肝性腦病。在血壓穩(wěn)定,出血暫停時內(nèi)鏡可以確診。部分肝硬化患者上消化道大出血可由其他原因引起,如消化性潰瘍、門脈高壓性胃病。內(nèi)鏡下均可鑒別確診。

肝硬化是各種慢性肝病發(fā)展的晚期階段。病理上以肝臟彌漫性纖維化、再生結(jié)節(jié)和假小葉形成為特征。病程常發(fā)展緩慢,晚期以肝功能減退和門靜脈高壓為主要表現(xiàn),常出現(xiàn)多種并發(fā)癥。其中消化道出血最為常見,也可為首發(fā)癥狀。
肝硬化病因很多,在我國以病毒性肝炎中乙肝、丙肝為主要病因。歐美國家以慢性酒精性中毒多見。各種因素導(dǎo)致肝細(xì)胞損傷,發(fā)生變性壞死,進(jìn)而肝細(xì)胞再生和纖維結(jié)締組織增生,肝纖維化形成,造成血管床縮小、閉塞和扭曲,血管受到再生結(jié)節(jié)擠壓,肝內(nèi)門靜脈、肝靜脈和肝動脈三者分支之間失去正常關(guān)系,并且出現(xiàn)交通吻合支等,肝臟血循環(huán)紊亂是形成門靜脈高壓的病理基礎(chǔ),且加重肝細(xì)胞缺血缺氧,促進(jìn)肝硬化病變的進(jìn)一步發(fā)展。
早期的肝纖維化是可逆的,到后期假小葉形成時是不可逆的。門靜脈壓隨門靜脈血流量和門靜脈阻力增加而升高。
肝纖維化及再生結(jié)節(jié)對肝靜脈的壓迫導(dǎo)致門靜脈阻力升高是門靜脈高壓的起始動因。肝硬化時因肝功能減退及各種因素導(dǎo)致多種血管活性因子失調(diào),形成心輸出量增加,低外周血管阻力的高動力循環(huán)狀態(tài)是加重門脈高壓的重要因素。門靜脈高壓時可導(dǎo)致食管和胃底靜脈曲張。為門靜脈系的左、胃短靜脈與腔靜脈系的奇靜脈之間胃底和食管黏膜下靜脈開放。門脈高壓導(dǎo)致食管底靜脈曲張和(或)門脈高壓性胃病,是肝硬化合并上消化道出血的重要原因。如食管胃底靜脈曲張破裂出血時,表現(xiàn)為嘔血及黑便。

食管胃底靜脈曲張破裂出血治療:
(1)急性出血的治療:死亡率高,急救措施包括防治失血性休克、積極的止血措施、預(yù)防感染和肝性腦病等。
(2)預(yù)防再次出血:在第一次出血后,70%的患者患者會再出血,因此在急性出血控制后,應(yīng)采取措施預(yù)防再出血。在控制活動性曲張靜脈出血后,可以在內(nèi)鏡下對曲張靜脈進(jìn)行套扎。如果無條件作套扎,可以使用硬化劑注射,對胃底靜脈曲張宜采用組織膠注射治療。沒有條件的地方可采用藥物預(yù)防再出血。首選藥物為β-阻滯劑普萘洛爾,該藥通過收縮內(nèi)臟血管,降低門靜脈血流而降低門靜脈壓力。普萘洛爾由10mg/d開始,逐日加10mg,逐漸加量至靜息心率降為基礎(chǔ)心率75%左右,或心率不低于55次/min。普萘洛爾合用5-單硝酸異山梨醇酯可能更好降低門靜脈壓力。
(3)預(yù)防首次出血:對中重度靜脈曲張伴有紅色征的患者,需采取措施預(yù)防首次出血,普洛爾是目前最佳選擇之一,普燕洛爾治療的目的是降低肝靜脈壓力梯度至12mmHg。如果普洛爾無效、不能耐受或有禁忌證者,可以慎重考慮采取內(nèi)鏡下食管曲張靜脈套扎術(shù)或硬化劑注射治療。